A partire da dicembre 2019, casi di polmonite da nuovo coronavirus sono emersi a Wuhan, in Cina, e il nuovo coronavirus del 2019 ( 2019‐nCoV; SARS-CoV-2 ) è stato confermato come la causa della polmonite da nuovo coronavirus.
In Cina, il numero di pazienti infettati da 2019‐nCoV è aumentato rapidamente.

In precedenti report, erano state studiate le caratteristiche cliniche dei pazienti con polmonite da nuovo coronavirus, la mortalità riportata era rispettivamente del 4.3%, 11.0% e 14.6%; la disfunzione d'organo e la coagulopatia erano associate ad alta mortalità.

Tuttavia, i parametri completi della coagulazione dei casi di polmonite da nuovo coronavirus non sono stati riportati in modo completo.

Uno studio ha mostrato i parametri di coagulazione di casi consecutivi di polmonite da nuovo coronavirus nell'ospedale di Tongji ( Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Cina ) e sono state studiate le differenze tra sopravvissuti e non-sopravvissuti.

C'erano 183 pazienti ( 85 femmine e 98 maschi ) con polmonite da nuovo coronavirus arruolati nello studio e questi pazienti avevano informazioni cliniche complete con dati di laboratorio.
L'età media all'esordio della malattia era di 54.1 anni ( range, 14-94 anni ).
Settantacinque ( 41.0% ) pazienti avevano malattie croniche, comprese malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, malattie del sistema respiratorio, tumori maligni, malattie croniche del fegato e dei reni ed altre.
Tutti i pazienti hanno ricevuto terapie antivirali e di supporto dopo la diagnosi.

Entro il 13 febbraio, 78 ( 42.6% ) pazienti erano stati dimessi e 21 ( 11.5% ) erano deceduti, il resto dei pazienti, 84 ( 45.9% ), sono rimasti ricoverati in condizioni stabili.

Sono stati confrontati i parametri di coagulazione all'ammissione tra sopravvissuti e non-sopravvissuti.
L'intervallo refertabile di D‐dimero e di FDP ( prodotto di degradazione della fibrina ) era rispettivamente 0.22-21.00 µg/mL e 4.0-150.0 µg/mL.
I cambiamenti dinamici nei parametri della coagulazione sono stati monitorati dal giorno 1 al giorno 14 dopo il ricovero a intervalli di tre giorni.

Secondo i criteri diagnostici ISTH ( International Society on Thrombosis and Haemostasis ) per la coagulazione intravascolare disseminata ( DIC ), 15 ( 71.4% ) dei non-sopravvissuti corrispondevano al grado di coagulazione intravascolare disseminata manifesta ( maggiore o uguale a 5 punti ) nelle fasi successive della polmonite da nuovo coronavirus; il tempo mediano dal ricovero alla coagulazione intravascolare disseminata è stato di 4 giorni ( range, 1-12 giorni ). Al contrario, solo un sopravvissuto ( 0.6% ) ha soddisfatto i criteri DIC durante la degenza ospedaliera.

Nei pazienti arruolati con polmonite da nuovo coronavirus, i non-sopravvissuti hanno presentato livelli di D-dimero e di FDP significativamente più alti e più lungo tempo di protrombina ( PT ) rispetto ai sopravvissuti.

Con il ricovero tardivo, anche i livelli di fibrinogeno e di attività di antitrombina ( AT ) erano significativamente più bassi nei non-sopravvissuti; ciò ha suggerito che i parametri di coagulazione convenzionali durante il corso della polmonite da nuovo coronavirus erano significativamente associati alla prognosi.

La coagulazione intravascolare disseminata è comparsa nella maggior parte dei decessi.

I pazienti che presentano un'infezione virale possono sviluppare sepsi associata a disfunzione d'organo.
La sepsi è ben definita come una delle cause più comuni di coagulazione intravascolare disseminata; lo sviluppo di DIC si ha quando i monociti e le cellule endoteliali sono attivati al punto di rilascio delle citochine a seguito di lesione, con espressione del fattore tissutale e secrezione del fattore di von Willebrand ( vWF ).
La circolazione della trombina libera, non-controllata dagli anticoagulanti naturali, può attivare le piastrine e stimolare la fibrinolisi.
Nelle ultime fasi della polmonite da nuovo coronavirus, i livelli dei marcatori correlati alla fibrina ( D-dimero e FDP ) erano moderatamente o marcatamente elevati in tutti i decessi, il che suggeriva un'attivazione della comune coagulazione e una condizione di iperfibrinolisi secondaria in questi pazienti.

In un precedente studio, Gralinski et al ( mBio 2013 ) avevano studiato la patogenesi virale e avevano identificato una nuova via coinvolta nella progressione della malattia da coronavirus SARS ( SARS-CoV ).
I dati hanno suggerito che la disregolazione della via urochinasi durante l'infezione da SARS-CoV contribuisce a una patologia polmonare più grave e che l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno di tipo 1 ( PAI-1 ) svolge un ruolo protettivo dopo l'infezione.
Inoltre, Fatma Berri et al ( PLoS Pathog 2013 ) hanno riportato che il plasminogeno contribuisce all'infiammazione causata dall'influenza attraverso la fibrinolisi e l'Acido 6 ‐ aminocaproico può proteggere dall'influenza.
Presumibilmente, la fibrinolisi può anche essere indotta a seguito di una grave infezione da 2019‐nCoV.

Essendo questo studio monocentrico, relativamente piccolo, la mortalità e le caratteristiche dei pazienti arruolati potrebbero non essere rappresentative; questi risultati dovrebbero essere confermati in uno studio clinico adeguatamente potenziato. ( Xagena2020 )

Tang N et al, J Thromb Haemost 2020; 18: 844-847

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